Kurza ślepota - przyczyny, objawy i leczenie
Kurza ślepota to stan, w którym osoba ma trudności z widzeniem w słabym świetle lub po zmroku. Choć sama w sobie nie jest chorobą, stanowi objaw różnych problemów zdrowotnych związanych z funkcjonowaniem narządu wzroku – od niedoboru witaminy A po choroby genetyczne. W tym wpisie przyjrzymy się głównym przyczynom kurzej ślepoty, jej objawom oraz dostępnym metodom leczenia.
Najważniejsze informacje:
- Czym jest kurza ślepota?
- Przyczyny kurzej ślepoty
- Objawy kurzej ślepoty
- Diagnostyka kurzej ślepoty
- Leczenie kurzej ślepoty
Czym jest kurza ślepota?
Kurza ślepota, znana również jako nyctalopia, to nie samodzielna choroba, ale objaw wskazujący na istnienie innych problemów związanych z funkcjonowaniem oczu. Głównym objawem jest upośledzenie widzenia w warunkach słabego oświetlenia lub w całkowitej ciemności. Osoby cierpiące na kurzą ślepotę mają trudności z przystosowaniem się do ciemności po opuszczeniu jasno oświetlonych miejsc, co znacząco ogranicza ich codzienną aktywność, szczególnie wieczorami i w nocy.
Główną przyczyną kurzej ślepoty jest dysfunkcja pręcików, czyli komórek fotoreceptorowych w siatkówce oka. Pręciki to jeden z dwóch rodzajów komórek fotoreceptorowych w siatkówce – obok czopków. Podczas gdy czopki odpowiadają za widzenie barwne i funkcjonują najlepiej w jasnym świetle, pręciki są wyspecjalizowane w widzeniu w słabym oświetleniu i w nocy.
Przyczyny kurzej ślepoty
Kurza ślepota nie jest uznawana za osobną jednostkę chorobową, ponieważ zawsze ma swoje źródło w innych problemach zdrowotnych. Może być objawem takich stanów, jak:
Niedobór witaminy A
Witamina A odgrywa kluczową rolę w procesie widzenia. Jest niezbędnym składnikiem rodopsyny – światłoczułego pigmentu w pręcikach siatkówki, odpowiedzialnego za percepcję światła w warunkach słabego oświetlenia. Proces widzenia nocnego zależy od przekształcenia witaminy A w 11-cis-retinal, który łączy się z opsyną (białkiem pręcików) w celu tworzenia rodopsyny.
W przypadku niedoboru witaminy A organizm nie może wytwarzać wystarczających ilości rodopsyny, co prowadzi do osłabionej zdolności adaptacji do ciemności. Niedobór witaminy A może prowadzić także do zespołu suchego oka.
Zwyrodnienie barwnikowe siatkówki
Dziedziczne choroby genetyczne, takie jak zwyrodnienie barwnikowe siatkówki, są jedną z najczęstszych przyczyn kurzej ślepoty w krajach rozwiniętych. Jest to schorzenie degeneracyjne, które stopniowo prowadzi do uszkodzenia pręcików i czopków w siatkówce.
Początkowe objawy obejmują trudności z widzeniem nocnym, ale z czasem degeneracja siatkówki może prowadzić do zawężenia pola widzenia, a w skrajnych przypadkach do całkowitej utraty wzroku.
Zaćma
Zaćma to zmętnienie soczewki oka, które utrudnia przechodzenie światła do siatkówki. Może to powodować osłabienie widzenia, szczególnie w warunkach słabego oświetlenia.
Zmętniała soczewka działa jak bariera, która rozprasza światło i zmniejsza jego ilość docierającą do siatkówki. W nocy, gdy światło jest już ograniczone, ten efekt staje się bardziej zauważalny.
Krótkowzroczność
Krótkowzroczność to wada refrakcji, w której światło skupiane jest przed siatkówką, zamiast na niej. Może to prowadzić do problemów z widzeniem na odległość, ale także pogarszać widzenie nocne.
W warunkach słabego oświetlenia źrenice się rozszerzają, co zwiększa aberracje optyczne w oku, pogłębiając problemy z ostrością widzenia. Osoby krótkowzroczne mogą odczuwać większe trudności z widzeniem nocnym w porównaniu z osobami bez wady wzroku.
Wrodzone zaburzenia adaptacji siatkówki
Niektóre rzadkie wrodzone schorzenia wpływają na funkcjonowanie pręcików lub ich połączeń nerwowych z innymi komórkami siatkówki. Przykładem jest wrodzona stacjonarna ślepota nocna (CSNB).
Jest to grupa dziedzicznych zaburzeń, które ograniczają zdolność pręcików do reakcji na bodźce świetlne. W przeciwieństwie do zwyrodnienia barwnikowego siatkówki, CSNB nie postępuje z czasem, ale objawy są obecne od urodzenia.
Inne przyczyny
Choć wyżej wymienione przyczyny są najczęstsze, warto pamiętać, że kurza ślepota może być również spowodowana:
- Cukrzycą - retinopatia cukrzycowa może uszkadzać siatkówkę, w tym pręciki.
- Lekami - niektóre leki (np. izotretynoina stosowana w leczeniu trądziku) mogą wpływać na funkcjonowanie siatkówki i powodować przejściowe problemy z widzeniem nocnym.
- Chorobami neurologicznymi - schorzenia wpływające na nerw wzrokowy lub centralny układ nerwowy mogą również zaburzać proces widzenia w słabym oświetleniu.
Każdy przypadek kurzej ślepoty wymaga indywidualnej diagnozy i leczenia, które zależy od jej przyczyny.
Objawy kurzej ślepoty
- Trudności z widzeniem po zmroku lub w słabym świetle,
- Problemy z adaptacją wzroku po wejściu do ciemnego pomieszczenia,
- Olśnienia,
- Ograniczone pole widzenia, szczególnie widzenie peryferyjne,
- Widzenie tunelowe w bardziej zaawansowanych przypadkach.
W niektórych sytuacjach kurza ślepota może objawiać się upadkami, trudnościami z prowadzeniem pojazdów w nocy lub problemami z wykonywaniem codziennych czynności w warunkach słabego oświetlenia.
Diagnostyka kurzej ślepoty
Wywiad medyczny
Pierwszym krokiem w diagnostyce kurzej ślepoty jest szczegółowa rozmowa z pacjentem. Lekarz okulista zbiera dane na temat:
- Występujących objawów - kiedy pojawiły się trudności z widzeniem, jak wpływają na codzienne życie, czy są nasilone wieczorem lub w słabo oświetlonych miejscach.
- Stylu życia - sposób odżywiania, ekspozycja na światło, tryb życia (np. praca w ciemnych pomieszczeniach).
- Historii rodzinnej - pytania o choroby genetyczne w rodzinie, takie jak zwyrodnienie barwnikowe siatkówki czy inne schorzenia siatkówki, które mogą mieć wpływ na widzenie.
- Dolegliwości współistniejących - informacje o innych problemach zdrowotnych, takich jak cukrzyca, które mogą wpływać na wzrok.
Badanie refrakcji
Badanie refrakcji pozwala określić, czy przyczyną problemów z widzeniem w ciemności są wady refrakcji, takie jak krótkowzroczność.
Badanie wykonuje się przy użyciu tablicy Snellena – pacjent odczytuje litery o różnej wielkości z określonej odległości, co umożliwia ocenę ostrości wzroku. W razie potrzeby dopasowuje się odpowiednie soczewki korekcyjne.
Badanie za pomocą lampy szczelinowej
Lampa szczelinowa to urządzenie, które umożliwia dokładne obejrzenie struktur oka pod dużym powiększeniem. Podczas badania lekarz ocenia:
- Rogówkę – w poszukiwaniu uszkodzeń lub nieprawidłowości.
- Soczewkę – w celu wykrycia zaćmy, która może ograniczać ilość światła docierającego do siatkówki.
- Siatkówkę – w poszukiwaniu uszkodzeń pręcików i czopków, kluczowych dla widzenia w ciemności.
Elektroretinografia (ERG)
Elektroretinografia to zaawansowane badanie funkcjonalne siatkówki, które mierzy aktywność elektryczną pręcików i czopków w odpowiedzi na bodźce świetlne.
- Pręciki - odpowiadają za widzenie w ciemności, a ich nieprawidłowa aktywność wskazuje na problemy z adaptacją do słabego światła.
- Czopki - mimo że głównie odpowiedzialne za widzenie w dzień, ich uszkodzenie może wpływać na ogólną funkcję siatkówki.
ERG jest szczególnie przydatny w diagnozowaniu dziedzicznych chorób siatkówki.
Badania krwi
Testy laboratoryjne odgrywają kluczową rolę w diagnozowaniu kurzej ślepoty związanej z niedoborami żywieniowymi.
- Poziom witaminy A - określenie poziomu tej witaminy pomaga ustalić, czy nyctalopia wynika z jej niedoboru.
- Badanie ogólne krwi - może wykazać inne niedobory lub problemy zdrowotne, które mogą mieć wpływ na widzenie, takie jak anemia czy niedożywienie.
W razie potrzeby bada się także funkcje wątroby, która odgrywa kluczową rolę w metabolizmie witaminy A.
Leczenie kurzej ślepoty
Suplementacja witaminy A
W przypadkach, gdy kurza ślepota jest spowodowana niedoborem witaminy A, kluczowym krokiem w leczeniu jest uzupełnienie jej poziomu w organizmie.
Zazwyczaj stosuje się preparaty w formie kapsułek zawierające witaminę A w dawkach terapeutycznych. Lekarz dobiera odpowiednią dawkę w zależności od stopnia niedoboru. Należy również rozważyć zmianę diety. Beta-karoten, obecny w produktach spożywczych, jest prekursorem witaminy A. Zalecane produkty to:
- Marchew,
- Szpinak,
- Bataty,
- Dynia,
- Brokuły,
- Jajka i wątróbka.
Korekcja wady refrakcji
W przypadku gdy kurza ślepota wynika z wady refrakcji, odpowiednia korekcja wzroku jest kluczowa dla poprawy widzenia w warunkach słabego oświetlenia. Dobrze dobrane okulary lub soczewki kontaktowe pozwalają na precyzyjne skupianie obrazu na siatkówce, co znacząco poprawia zdolność widzenia w ciemności. Regularne badanie refrakcji i dostosowywanie mocy soczewek zapewnia optymalne warunki widzenia, a także może zapobiec dalszym pogorszeniom wzroku w przyszłości.
Chirurgia zaćmy
Jeśli przyczyną kurzej ślepoty jest zaćma, leczenie polega na przeprowadzeniu operacji. Chirurgiczne usunięcie zmętniałej soczewki i zastąpienie jej nową, sztuczną soczewką wewnątrzgałkową może całkowicie przywrócić widzenie.
Leczenie genetyczne i eksperymentalne
W przypadku dziedzicznych schorzeń siatkówki, takich jak zwyrodnienie barwnikowe siatkówki, nie ma skutecznych metod leczenia. Prowadzone są eksperymentalne terapie, takie jak terapia genowa, mająca na celu poprawę funkcji komórek siatkówki, oraz inne podejścia, jak przeszczepienie komórek siatkówki i wykorzystanie komórek macierzystych. Istnieje nadzieja na przyszłe terapie, ale obecnie nie ma sprawdzonych rozwiązań.
Bibliografia:
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK545246/?report=printable
- https://my.clevelandclinic.org/health/symptoms/10118-night-blindness-nyctalopia
- https://www.optometrists.org/general-practice-optometry/guide-to-eye-conditions/guide-to-blurry-vision-and-headaches/having-difficulty-seeing-at-night/what-causes-night-blindness/night-blindness-treatments-and-prevention/
- https://bestpractice.bmj.com/topics/en-gb/964
Absolwentka Politechniki Wrocławskiej na kierunku Optometria oraz wielu kursów branżowych. Specjalizuje się w badaniu refrakcji wzroku oraz kontaktologii, czyli dobieraniu soczewek kontaktowych miękkich. Od ponad 10 lat pracuje w branży związanej z korekcją wzroku jako optometrysta pracujący w gabinecie. Pomaga pacjentom przeprowadzając badania wad refrakcji, dobierając okulary oraz soczewki kontaktowe.
